Fibrinolyse tritt bei der physiologischen Hämostase nach der Blutgerinnung auf, um das durch Fibrin gebildete hämostatische Gerinnsel zu beseitigen. In zu großer Menge kann es zur Bildung eines Gerinnsels im Kreislauf mit den daraus resultierenden Risiken kommen. Definition, Ursachen und Behandlungen, lassen Sie uns Bilanz ziehen.

Fibrinolyse ist ein Zerstörungsprozess, der aus der Auflösung intravaskulärer Gerinnsel unter der Einwirkung von Plasmin besteht. Durch diesen Prozess befreit es die Zirkulation von Fibrinabfällen im Blut und trägt somit dazu bei, den Körper vor dem Risiko einer Thrombose (Blutgerinnsel) zu schützen.

Plasmin, das von der Leber produziert wird, ist das Hauptprotein, das die Fibrinolyse aktiviert. Plasmin wird durch Gewebeplasminogenaktivator (tPA) und Urokinase in Plasminogen umgewandelt.

Plasminogen hat eine Konkordanz für Fibrin und wird während seiner Bildung im Gerinnsel zusammengebaut (wodurch es später abgebaut werden kann). Der Wechsel von Plasminogen zu Plasmin findet in der Nähe des Gerinnsels statt.

Das fibrinolytische System muss zwischen dem Aufbrechen der sich bildenden intravaskulären Gerinnsel und dem Vermeiden von Blutungen manövrieren, wenn sich die hämostatischen Gerinnsel und das Fibrinogen auflösen.

Wenn sich das Gerinnsel zu schnell auflöst, durch eine Behandlung, durch eine Krankheit oder durch eine Störung der Hämostase, kann es für manchmal erhebliche Blutungen verantwortlich sein.

Es gibt zwei Arten der Fibrinolyse, die primäre und die sekundäre Fibrinolyse. Die primäre Fibrinolyse tritt auf natürliche Weise auf, und die sekundäre Fibrinolyse tritt aufgrund einer externen Ursache wie einer Medikation oder eines medizinischen Zustands auf.

Wenn das Fibrin in zu großer Menge vorhanden ist, kann es zur Bildung eines Blutgerinnsels im Kreislauf führen, wodurch das Risiko einer Venenthrombose (Phlebitis) oder einer arteriellen (Ischämie) besteht.

Defekte der Fibrinolyse führen zu einer Thrombophilie, die für die übermäßige Bildung lebensbedrohlicher Blutgerinnsel verantwortlich ist:

• Das akute Koronarsyndrom (ACS) ist eine Koronarinsuffizienz, die durch eine oder mehrere blockierte Koronararterien verursacht wird;
• Sehr frischer Myokardinfarkt: Intervention innerhalb der ersten drei Stunden ist vorzuziehen;
• ischämischer Schlaganfall in der akuten Phase;
• Lungenembolie mit hämodynamischer Instabilität;
• Wiederherstellung der Durchgängigkeit von Venenkathetern (Zentralvenenkatheter und Dialysekatheter) bei einer Obstruktion aufgrund eines sich entwickelnden oder neu gebildeten Thrombus.

In allen oben genannten Fällen wird die Wirkung von Fibrinolytika nur in Abhängigkeit vom Zeitpunkt der Verabreichung im Vergleich zum Einsetzen der ersten Symptome wirksam.

Die derzeitige Standardbehandlung, die Fibrinolyse, muss daher so schnell wie möglich erfolgen und besteht darin, dem Patienten einen Gewebeplasminogenaktivator zu injizieren, der versucht, dieses Gerinnsel aufzulösen und damit die Verstopfung des Gefäßes aufzuheben.

Fibrinolytika lösen die Auflösung intravaskulärer Gerinnsel aus und wirken, indem sie inaktives Plasminogen in aktives Plasmin umwandeln, ein Enzym, das für den Abbau von Fibrin verantwortlich ist und somit die Lyse des Thrombus auslöst.

Wir unterscheiden:

• Streptokinase natürlichen Ursprungs ist ein Protein, das von β-hämolysierenden Streptokokken produziert wird, daher exogenen Ursprungs ist und die Bildung von Antikörpern verursachen kann;
• Urokinase ist eine Protease natürlichen Ursprungs, die direkt auf Plasminogen wirkt;
• Die Derivate des Gewebe-Plasminogen-Aktivators (t-PA), die durch genetische Rekombination aus dem für t-PA kodierenden Gen erhalten werden, wandeln Plasminogen direkt in Plasmin um, indem sie die Wirkung von t-PA nachahmen. Die t-PA-Derivate werden durch rt-PA (Alteplase), r-PA (Reteplase) und TNK-PA (Tenecteplase) angezeigt.

  Heparin und/oder Aspirin werden häufig mit einer Behandlung mit Fibrinolytika in Verbindung gebracht.

Methoden zur Untersuchung der Fibrinolyse.

Globale Tests: Auflösungszeit von Euglobulinen

Die Präzipitation von Euglobulinen ermöglicht die gemeinsame Nutzung von Fibrinogen, Plasminogen und seinen Protease-Inhibitor-Aktivatoren. Die normale Zeit ist größer als 3 Stunden, aber bei weniger Zeit vermuten wir eine „Hyperfibrinolyse“.

Analytische Tests

• Plasminogen-Assay: funktionell und immunologisch;
• TPA (Gewebe-Plasminogen)-Assay: immunenzymatische Techniken;
• Dosierung von Antiplasmin.

Indirekte Tests

• Bestimmung von Fibrinogen: Dies ist eine indirekte Beurteilung der Fibrinolyse. Bei niedrigem Fibrinogen wird eine „Hyperfibrinolyse“ vermutet;
• Reptilasezeit und/oder Thrombinzeit: sie werden in Gegenwart von Fibrinabbauprodukten verlängert;
• Bestimmung von PDFs (Fibrin- und Fibrinogen-Abbauprodukte): hoch bei Aktivierung der Fibrinolyse;
• D-Dimer-Assay: Sie entsprechen PDF-Fragmenten und sind im Falle einer Fibrinolyse hoch.