Eine Autoimmunerkrankung ist das Ergebnis einer Anomalie des Immunsystems, die dazu führt, dass dieses die normalen Bestandteile des Organismus (das „Selbst“, daher die Wurzel auto – um von dieser Immunitätsstörung zu sprechen) angreift . Man unterscheidet klassisch zwischen organspezifischen Autoimmunerkrankungen, die ein bestimmtes Organ betreffen (wie Autoimmunerkrankungen der Schilddrüse) und systemischen Autoimmunerkrankungen wie Lupus, die mehrere Organe befallen können.

Während es uns vor Krankheitserregern schützen soll (die Krankheiten verursachen können), kann unser Immunsystem manchmal ausfallen. Es kann dann gegenüber bestimmten exogenen (externen) Bestandteilen zu empfindlich werden und Allergien auslösen oder gegen Bestandteile des Selbst reagieren und die Entstehung von Autoimmunerkrankungen begünstigen.

Autoimmunerkrankungen bilden eine Gruppe, in der wir so unterschiedliche Krankheiten wie Typ-I-Diabetes, Multiple Sklerose, Thumatoide Arthritis oder Morbus Crohn finden. Sie alle entsprechen chronischen Krankheiten, die durch den Verlust der immunologischen Toleranz des Organismus gegenüber seinen eigenen Bestandteilen ausgelöst werden.

Wie werden Autoimmunerkrankungen festgestellt?

Als wahre innere Armee aus mehreren weißen Blutkörperchen verteidigt das Immunsystem den Körper gegen äußere Angriffe wie Bakterien oder Viren und toleriert in der Regel seine eigenen Bestandteile. Wenn die Selbsttoleranz zusammenbricht, wird sie zu einer Quelle von Krankheiten. Einige weiße Blutkörperchen (autoreaktive Lymphozyten) greifen gezielt Gewebe oder Organe an.

Antikörper, die normalerweise von bestimmten Immunzellen produziert werden, um den Feind zu neutralisieren, indem sie sich an bestimmte Moleküle (Antigene) binden, können ebenfalls auftreten und auf Elemente unseres Körpers abzielen. Der Körper sondert Antikörper gegen seine eigenen Antigene ab, die er für fremd hält.

Beispielsweise:

• bei Typ-I-Diabetes: Autoantikörper zielen auf insulinsezernierende Pankreaszellen ab;
• bei rheumatoider Arthritis: Es ist die Membran, die die Gelenke umgibt, die angegriffen wird, die Entzündung breitet sich auf Knorpel, Knochen, sogar Sehnen und Bänder aus;
• Bei systemischem Lupus erythematodes richten sich Autoantikopre gegen Moleküle, die in vielen Körperzellen vorhanden sind, und führen zu Schäden an mehreren Organen (Haut, Gelenke, Nieren, Herz usw.).

Teilweise finden wir keine Autoantikörper und sprechen eher von „autoinflammatorischen“ Erkrankungen. Die erste Abwehrlinie des Körpers Immunzellen (Neutrophile, Makrophagen, Monozyten, natürliche Killerzellen) allein lösen chronische Entzündungen aus, die zur Zerstörung bestimmter Gewebe führen:

• Haut bei Psoriasis (von der 3 bis 5 % der europäischen Bevölkerung betroffen sind);
• bestimmte Gelenke bei rheumatoider Spondylitis;
• der Verdauungstrakt bei Morbus Crohn;
• das zentrale Nervensystem bei Multipler Sklerose.

Ob rein autoimmun oder autoinflammatorisch, alle diese Erkrankungen resultieren aus einer Fehlfunktion des Immunsystems und entwickeln sich zu chronisch entzündlichen Erkrankungen.

Wer ist betroffen?

Autoimmunerkrankungen betreffen zu Beginn des 5. Jahrhunderts in Frankreich rund 80 Millionen Menschen und sind nach Krebs und Herz-Kreislauf-Erkrankungen die dritthäufigste Todesursache/Morbiditätsursache und in etwa gleichen Anteilen. XNUMX% der Fälle betreffen Frauen. Wenn Behandlungen es heute ermöglichen, ihre Entwicklung zu verlangsamen, bleiben Autoimmunerkrankungen unheilbar.

Die überwiegende Mehrheit der Autoimmunerkrankungen ist multifaktoriell. Sie gelten mit wenigen Ausnahmen als auf der Kombination genetischer, endogener, exogener und/oder umweltbedingter, hormoneller, infektiöser und psychologischer Faktoren beruhend.

Der genetische Hintergrund ist wichtig, daher der oft familiäre Charakter dieser Krankheiten. Beispielsweise steigt die Häufigkeit von Typ-I-Diabetes von 0,4 % in der Allgemeinbevölkerung bis zu 5 % bei Verwandten eines Diabetikers.

Bei der ankylosierenden Spondylitis ist das HLA-B27-Gen bei 80 % der betroffenen Personen, aber nur bei 7 % der gesunden Personen vorhanden. Dutzende, wenn nicht sogar Hunderte von Genen wurden mit jeder Autoimmunerkrankung in Verbindung gebracht.

Experimentelle Studien oder epidemiologische Daten beschreiben eindeutig einen Zusammenhang zwischen der Darmmikrobiota (Verdauungsökosystem), die an der Schnittstelle zwischen Immunsystem und Umwelt angesiedelt ist, und dem Auftreten einer Autoimmunerkrankung. Zwischen den Darmbakterien und den Immunzellen findet ein Austausch statt, eine Art Dialog.

Auch die Umwelt (Exposition gegenüber Mikroben, bestimmten Chemikalien, UV-Strahlen, Rauchen, Stress etc.) spielt eine große Rolle.

Die Suche nach einer Autoimmunerkrankung muss immer in einem evokativen Kontext erfolgen. Zu den Prüfungen gehören:

• Exploration zur Diagnose betroffener Organe (klinisch, biologisch, Organbiopsie);
• ein Bluttest zur Suche nach Entzündungen (unspezifisch), der jedoch auf die Schwere der Anfälle hinweisen kann und zur Erforschung der immunologischen Bewertung mit einer Suche nach Autoantikörpern;
• systematische Suche nach möglichen Komplikationen (Niere, Lunge, Herz und Nervensystem).

Jede Autoimmunerkrankung spricht auf eine spezifische Behandlung an.

Behandlungen ermöglichen die Kontrolle der Krankheitssymptome: Analgetika gegen Schmerzen, entzündungshemmende Medikamente gegen funktionelle Beschwerden in den Gelenken, Ersatzmedikamente, die eine Normalisierung der endokrinen Störungen ermöglichen (Insulin bei Diabetes, Thyroxin bei Hypothyreose).

Medikamente, die die Autoimmunität kontrollieren oder hemmen, bieten auch eine Möglichkeit, die Symptome und das Fortschreiten von Gewebeschäden zu begrenzen. Sie müssen in der Regel chronisch eingenommen werden, da sie die Krankheit nicht heilen können. Außerdem sind sie nicht spezifisch für Autoimmun-Effektorzellen und stören bestimmte allgemeine Funktionen des Immunsystems.

Historisch wurden immunsuppressive Medikamente (Kortikosteroide, Cyclophosphamid, Methotrexat, Ciclosporin) eingesetzt, weil sie mit zentralen Effektoren des Immunsystems interagieren und es insgesamt ermöglichen, seine Aktivität zu begrenzen. Sie sind oft mit einem erhöhten Infektionsrisiko verbunden und bedürfen daher einer regelmäßigen Überwachung.

Seit zwanzig Jahren werden Biotherapien entwickelt: Sie bieten eine bessere Kontrolle der Symptome. Dabei handelt es sich um Moleküle, die gezielt auf einen der Hauptakteure des jeweiligen Prozesses abzielen. Diese Behandlungen werden verwendet, wenn die Krankheit schwer ist oder nicht oder nicht ausreichend auf Immunsuppressiva anspricht.

Bei sehr spezifischen Pathologien wie dem Guillain-Barre-Syndrom ermöglicht die Plasmapherese die Eliminierung von Autoantikörpern durch Filtration des Blutes, das dann dem Patienten wieder injiziert wird.