Der Alterungsprozess auf zellulärer Ebene kann nicht nur gestoppt, sondern auch rückgängig gemacht werden. Wissenschaftlern in den USA ist es gelungen, die Muskeln einer 6-jährigen Maus auf den Zustand der Muskeln einer 60 Monate alten Maus zu bringen, was einer 40-jährigen Verjüngung der Organe einer XNUMX-jährigen entspricht. Wissenschaftler aus Deutschland wiederum verjüngten das Gehirn, indem sie nur ein Signalmolekül blockierten.
Ein Team von Wissenschaftlern der Harvard Medical School unter der Leitung von Prof. Genetik von David Sinclair, machte diese Entdeckung sozusagen anlässlich der Erforschung der intrazellulären Signalübertragung. Es entsteht durch das Zusammenspiel von Signalmolekülen. Sie sind in der Regel Proteine, die mit Hilfe chemischer Verbindungen in ihrer Struktur Daten von einem Bereich der Zelle in einen anderen übertragen.
Wie sich während der Forschung herausstellte, führt die Störung der Kommunikation zwischen Zellkern und Mitochondrien zu einer beschleunigten Alterung der Zellen. Dieser Prozess lässt sich jedoch umkehren – in Studien im Mausmodell wurde festgestellt, dass die Wiederherstellung der intrazellulären Kommunikation das Gewebe verjüngt und es so aussehen und funktionieren lässt wie bei jungen Mäusen.
Der von unserem Team entdeckte Alterungsprozess in der Zelle erinnert ein wenig an eine Ehe – wenn sie jung ist, kommuniziert sie problemlos, aber mit der Zeit, wenn sie viele Jahre in unmittelbarer Nähe lebt, hört die Kommunikation allmählich auf. Die Wiederherstellung der Kommunikation hingegen löst alle Probleme – sagte Prof. Sinclair.
Mitochondrien gehören mit einer Größe von 2 bis 8 Mikrometern zu den wichtigsten Zellorganellen. Sie sind der Ort, an dem durch den Prozess der Zellatmung das meiste Adenosintriphosphat (ATP) in der Zelle produziert wird, das ihre Energiequelle ist. Mitochondrien sind auch an der Zellsignalisierung, dem Wachstum und der Apoptose sowie an der Kontrolle des gesamten Zelllebenszyklus beteiligt.
Forschung des Teams von Prof. Sinclairs Fokus lag auf einer Gruppe von Genen namens Sirtuine. Dies sind die Gene, die für Sir2-Proteine kodieren. Sie sind an vielen kontinuierlichen Prozessen in Zellen beteiligt, wie z. B. der posttranslationalen Modifikation von Proteinen, der Stummschaltung der Gentranskription, der Aktivierung von DNA-Reparaturmechanismen und der Regulation von Stoffwechselprozessen. Eines der grundlegenden codierenden Gene, SIRT1, könnte laut früheren Studien durch Resveratol aktiviert werden – eine chemische Verbindung, die unter anderem in Trauben, Rotwein und einigen Nusssorten vorkommt.
Dem Genom kann geholfen werden
Wissenschaftler haben eine Chemikalie gefunden, die die Zelle in NAD + umwandeln kann, das die Kommunikation zwischen dem Zellkern und den Mitochondrien durch die richtige Wirkung von SIRT1 wiederherstellt. Die schnelle Verabreichung dieser Verbindung ermöglicht es Ihnen, den Alterungsprozess vollständig umzukehren; langsam, dh nach längerer Zeit, deutlich verlangsamen und seine Wirkung reduzieren.
Im Laufe des Experiments verwendeten die Wissenschaftler das Muskelgewebe einer zwei Jahre alten Maus. Ihre Zellen wurden mit einer chemischen Verbindung versorgt, die in NAD+ umgewandelt wurde, und die Indikatoren für Insulinresistenz, Muskelentspannung und Entzündungen wurden überprüft. Sie zeigen das Alter des Muskelgewebes an. Wie sich herausstellte, unterschied sich nach der Erzeugung von zusätzlichem NAD+ das Muskelgewebe einer 2 Jahre alten Maus in keiner Weise von dem einer 6 Monate alten Maus. Es wäre, als würde man die Muskeln eines 60-Jährigen auf den Zustand eines 20-Jährigen verjüngen.
Übrigens ist die wichtige Rolle von HIF-1 ans Licht gekommen. Dieser Faktor zersetzt sich schnell unter normalen Sauerstoffkonzentrationsbedingungen. Wenn weniger davon vorhanden ist, sammelt es sich im Gewebe an. Dies geschieht, wenn die Zellen altern, aber auch bei einigen Krebsarten. Dies würde erklären, warum das Krebsrisiko mit dem Alter zunimmt und gleichzeitig zeigt, dass die Physiologie der Krebsentstehung der des Alterns ähnelt. Dank weiterer Forschung soll das Risiko reduziert werden, sagt Dr. Ana Gomes aus dem Team von Prof. Sinclair.
Derzeit wird nicht mehr an Geweben, sondern an lebenden Mäusen geforscht. Wissenschaftler der Harvard Medical School wollen sehen, wie lange ihr Leben sein kann, nachdem sie eine neue Methode zur Wiederherstellung der intrazellulären Kommunikation genutzt haben.
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Ein Molekül blockiert Neuronen
Ein Team von Wissenschaftlern des Deutschen Krebsforschungszentrums (DKFZ) unter der Leitung von Dr. Any Martin-Villalba wiederum untersuchte einen weiteren wichtigen Aspekt des Alterungsprozesses – den Rückgang der Konzentration, des logischen Denkens und des Gedächtnisses. Diese Effekte werden durch die Abnahme der Anzahl von Neuronen im Gehirn mit zunehmendem Alter verursacht.
Das Team identifizierte im Gehirn einer alten Maus namens Dickkopf-1 oder Dkk-1 ein Signalmolekül. Die Blockierung seiner Produktion durch Stummschalten des Gens, das für seine Entstehung verantwortlich war, führte zu einer Zunahme der Anzahl von Neuronen. Indem wir Dkk-1 blockierten, lösten wir die neurale Bremse und setzten die Leistung im räumlichen Gedächtnis auf das bei jungen Tieren beobachtete Niveau zurück, sagte Dr. Martin-Villalba.
Neurale Stammzellen befinden sich im Hippocampus und sind für die Bildung neuer Neuronen verantwortlich. Bestimmte Moleküle in unmittelbarer Nähe dieser Zellen bestimmen ihren Zweck: Sie können inaktiv bleiben, sich erneuern oder sich in zwei Arten von spezialisierten Gehirnzellen differenzieren: Astrozyten oder Neuronen. Ein Signalmolekül namens Wnt unterstützt die Bildung neuer Neuronen, während Dkk-1 seine Wirkung aufhebt.
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Ältere Mäuse, die mit Dkk-1 blockiert wurden, zeigten bei Gedächtnis- und Erkennungsaufgaben fast die gleiche Leistung wie junge Mäuse, da ihre Fähigkeit, unreife Neuronen in ihren Gehirnen zu erneuern und zu erzeugen, auf einem für junge Tiere charakteristischen Niveau etabliert war. Andererseits zeigten junge Mäuse ohne Dkk-1 eine geringere Anfälligkeit für die Entwicklung einer Post-Stress-Depression als gleichaltrige Mäuse mit Dkk-1. Dies bedeutet, dass es durch eine Verringerung der Dkk-1-Menge nicht nur die Gedächtniskapazität erhöhen, sondern auch Depressionen entgegenwirken kann.
Wissenschaftler sagen, dass es jetzt notwendig sein wird, eine Reihe von Tests für biologische Dkk-1-Hemmer zu entwickeln und Methoden zur Herstellung von Medikamenten zu entwickeln, die ihre Verwendung ermöglichen würden. Das wären Medikamente, die multilateral wirken – einerseits würden sie dem bei älteren Menschen bekannten Gedächtnis- und Fähigkeitsverlust entgegenwirken, andererseits würden sie als Antidepressivum wirken. Aufgrund der Bedeutung des Themas wird es voraussichtlich etwa 3-5 Jahre dauern, bis die ersten Dkk-1-blockierenden Medikamente auf dem Markt sind.