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Exogene allergische Alveolitis wird auch als Hypersensitivitätspneumonitis bezeichnet. Die Abkürzung für die Krankheit ist EAA. Dieser Begriff spiegelt eine ganze Gruppe von Erkrankungen wider, die das Interstitium der Lunge, also das Bindegewebe der Organe, betreffen. Die Entzündung konzentriert sich auf das Lungenparenchym und die kleinen Atemwege. Sie tritt auf, wenn eine Vielzahl von Antigenen (Pilze, Bakterien, tierische Proteine, Chemikalien) von außen in sie eindringen.
Die exogene allergische Alveolitis wurde erstmals von J.
Für die Zukunft konnte festgestellt werden, dass eine allergische Alveolitis vom exogenen Typ durch andere Ursachen ausgelöst werden kann. Insbesondere fanden C. Reed und seine Kollegen 1965 ähnliche Symptome bei drei Patienten, die Tauben züchteten. Sie begannen, eine solche Alveolitis „die Lunge der Vogelliebhaber“ zu nennen.
Die Statistiken der letzten Jahre zeigen, dass die Krankheit bei Menschen, die aufgrund ihrer beruflichen Tätigkeit mit Federn und Daunen von Vögeln sowie mit Mischfutter interagieren, recht weit verbreitet ist. Von 100 Einwohnern wird bei 000 Menschen eine exogene allergische Alveolitis diagnostiziert. Gleichzeitig ist es unmöglich, genau vorherzusagen, welche Person, die auf Daunen oder Federn allergisch ist, eine Alveolitis entwickeln wird.
Wie die Praxis zeigt, entwickeln 5 bis 15% der Menschen, die mit hohen Konzentrationen von Allergenen interagiert haben, eine Pneumonitis. Die Prävalenz von Alveolitis bei Personen, die mit niedrigen Konzentrationen sensibilisierender Substanzen arbeiten, ist bisher nicht bekannt. Dieses Problem ist jedoch ziemlich akut, da sich die Branche von Jahr zu Jahr intensiver entwickelt, was bedeutet, dass immer mehr Menschen an solchen Aktivitäten beteiligt sind.
Ätiologie
Allergische Alveolitis entsteht durch das Einatmen eines Allergens, das zusammen mit der Luft in die Lunge gelangt. Als Allergen können verschiedene Substanzen wirken. Die aggressivsten Allergene in dieser Hinsicht sind Pilzsporen aus verfaultem Heu, Ahornrinde, Zuckerrohr usw.
Auch Pflanzenpollen, Eiweißverbindungen, Hausstaub sollte man nicht abschreiben. Einige Arzneimittel, wie Antibiotika oder Nitrofuranderivate, können auch ohne vorherige Inhalation und nach anderweitigem Eindringen in den Körper eine allergische Alveolitis verursachen.
Nicht nur die Tatsache, dass Allergene in die Atemwege gelangen, ist wichtig, sondern auch ihre Konzentration und Größe. Wenn die Partikel 5 Mikrometer nicht überschreiten, ist es für sie nicht schwierig, die Alveolen zu erreichen und in ihnen eine Überempfindlichkeitsreaktion hervorzurufen.
Da Allergene, die EAA verursachen, am häufigsten mit der beruflichen Tätigkeit einer Person in Verbindung gebracht werden, wurden Arten von Alveolitis für verschiedene Berufe benannt:
Farmers Lunge. In verschimmeltem Heu finden sich Antigene, darunter: Thermophile Actinomycetes, Aspergillus spp., Mycropolyspora faeni, Thermoactinomycas vulgaris.
Die Lunge der Vogelliebhaber. Allergene finden sich in den Exkrementen und Hautschuppen von Vögeln. Sie werden zu Molkeproteinen von Vögeln.
Bagassoz. Das Allergen ist Zuckerrohr, nämlich Mycropolysporal faeni und Thermoactinomycas sacchari.
Die Lunge von Personen, die Pilze züchten. Kompost wird zur Quelle von Allergenen, und Mycropolysporal faeni und Thermoactinomycas vulgaris wirken als Antigene.
Lunge von Personen, die Conditioner verwenden. Luftbefeuchter, Heizungen und Klimaanlagen sind Quellen von Antigenen. Sensibilisierung wird durch solche Krankheitserreger hervorgerufen wie: Thermoactinomycas vulgaris, Thermoactinomycas viridis, Amöben, Pilze.
Unterwürfig. Die Rinde des Korkbaums wird zur Quelle von Allergenen, und Penicillum frequentans fungiert selbst als Allergen.
Leichte Malzbrauer. Die Antigenquelle ist verschimmelte Gerste, und das Allergen selbst ist Aspergillus clavatus.
Käserkrankheit. Die Antigenquelle sind Käse- und Schimmelpartikel, und das Antigen selbst ist Penicillum cseii.
Sequoyz. Allergene sind in Redwood-Holzstaub enthalten. Sie werden vertreten durch Graphium spp., Uppullaria spp., Alternaria spp.
Hersteller von Lungenwaschmitteln. Das Allergen findet sich in Enzymen und Waschmitteln. Es wird durch Bacillus subtitus repräsentiert.
Arbeiter im Lungenlabor. Die Allergenquellen sind Schuppen und Nagetierurin, und die Allergene selbst werden durch die Proteine ihres Urins repräsentiert.
Lungenschnüffel-Hypophysenpulver. Das Antigen wird durch Schweine- und Rinderproteine repräsentiert, die im Pulver der Hypophyse gefunden werden.
Lunge bei der Herstellung von Kunststoffen eingesetzt. Sensibilisierende Quelle sind Diisocyanate. Die Allergene sind: Toluendiiosocianat, Diphenylmethandiosocianat.
Sommerpneumonitis. Die Krankheit entsteht durch das Einatmen von Staub aus feuchten Wohnräumen. Die Pathologie ist in Japan weit verbreitet. Trichosporon cutaneum wird zu einer Quelle von Allergenen.
Von den aufgeführten Allergenen im Hinblick auf die Entstehung einer exogenen allergischen Alveolitis sind thermophile Actinomyceten und Vogelantigene von besonderer Bedeutung. In Gebieten mit starker landwirtschaftlicher Entwicklung nehmen Aktinomyceten eine führende Position in Bezug auf das Vorkommen von EAA ein. Sie werden durch Bakterien repräsentiert, die eine Größe von 1 Mikron nicht überschreiten. Eine Besonderheit solcher Mikroorganismen ist, dass sie nicht nur die Eigenschaften von Mikroben, sondern auch von Pilzen haben. Viele thermophile Actinomyceten befinden sich im Boden, im Kompost, im Wasser. Sie leben auch in Klimaanlagen.
Solche Arten von thermophilen Aktinomyceten führen zur Entwicklung einer exogenen allergischen Alveolitis, wie zum Beispiel: Mycropolyspora faeni, Thermoactinomycas vulgaris, Thermoactinomycas viridis, Thermoactinomycas sacchari, Thermoactinomycas scandidum.
Alle aufgeführten Vertreter der für den Menschen pathogenen Flora beginnen sich bei einer Temperatur von 50-60 °C aktiv zu vermehren. Unter solchen Bedingungen werden die Prozesse des Zerfalls organischer Materie gestartet. Eine ähnliche Temperatur wird in Heizsystemen aufrechterhalten. Aktinomyceten können Bagassose (Lungenkrankheit bei Menschen, die mit Zuckerrohr arbeiten), eine Krankheit namens „Farmerlunge“, „Lunge von Pilzsammlern (Pilzzüchtern)“ usw. verursachen. Alle von ihnen sind oben aufgeführt.
Die Antigene, die Menschen beeinflussen, die mit Vögeln interagieren, sind Serumproteine. Dies sind Albumin und Gammaglobuline. Sie sind in Vogelkot, in Sekreten der Hautdrüsen von Tauben, Papageien, Kanarienvögeln usw.
Menschen, die sich um Vögel kümmern, erleiden Alveolitis bei längerer und regelmäßiger Interaktion mit Tieren. Proteine von Rindern sowie Schweinen können die Krankheit hervorrufen.
Das aktivste Pilzantigen ist Aspergillus spp. Verschiedene Arten dieses Mikroorganismus können Suberose, Malzbrauerlunge oder Käserlunge verursachen.
Es ist vergeblich zu glauben, dass eine Person, die in der Stadt lebt und keine Landwirtschaft betreibt, nicht an exogener allergischer Alveolitis erkranken kann. Tatsächlich gedeiht Aspergillus fumigatus in feuchten Bereichen, die selten belüftet werden. Wenn die Temperatur in ihnen hoch ist, beginnen sich Mikroorganismen schnell zu vermehren.
Ebenfalls gefährdet für die Entwicklung einer allergischen Alveolitis sind Personen, deren berufliche Tätigkeit mit reaktogenen chemischen Verbindungen verbunden ist, z. B. Kunststoff, Harze, Farben, Polyurethan. Als besonders gefährlich gelten Phthalsäureanhydrid und Diisocyanat.
Je nach Land lassen sich folgende Prävalenzen verschiedener Formen der allergischen Alveolitis nachweisen:
Die Lunge von Wellensittichliebhabern wird am häufigsten bei Einwohnern des Vereinigten Königreichs diagnostiziert.
Die Lunge von Personen, die Klimaanlagen und Luftbefeuchter verwenden, befindet sich in Amerika.
Die sommerliche Alveolitis, die durch die saisonale Vermehrung von Pilzen der Art Trichosporon cutaneun verursacht wird, wird in Japan in 75 % der Fälle diagnostiziert.
In Moskau und in Städten mit großen Industrieunternehmen werden am häufigsten Patienten mit einer Reaktion auf Vogel- und Pilzantigene nachgewiesen.
Pathogenese der exogenen allergischen Alveolitis
Das menschliche Atmungssystem trifft regelmäßig auf Staubpartikel. Und das gilt sowohl für organische als auch für anorganische Verunreinigungen. Es wurde festgestellt, dass Antigene des gleichen Typs die Entwicklung verschiedener Pathologien verursachen können. Manche Menschen entwickeln Asthma bronchiale, andere entwickeln eine chronische Rhinitis. Es gibt auch Menschen, die allergische Dermatosen, dh Hautläsionen, aufweisen. Wir dürfen die allergische Konjunktivitis nicht vergessen. Natürlich ist die exogene Alveolitis nicht die letzte in der Liste der aufgeführten Pathologien. Welche Art von Krankheit eine bestimmte Person entwickeln wird, hängt von der Stärke der Exposition, von der Art des Allergens, dem Zustand des körpereigenen Immunsystems und anderen Faktoren ab.
Damit ein Patient eine exogene allergische Alveolitis manifestiert, ist eine Kombination mehrerer Faktoren erforderlich:
Eine ausreichende Dosis von Allergenen, die in die Atemwege gelangt sind.
Längerer Kontakt mit den Atemwegen.
Eine bestimmte Größe pathologischer Partikel, die 5 Mikrometer beträgt. Weniger häufig entwickelt sich die Krankheit, wenn große Antigene in das Atmungssystem gelangen. In diesem Fall sollten sie sich in den proximalen Bronchien ansiedeln.
Die überwiegende Mehrheit der Menschen, die solchen Allergenen begegnen, leidet nicht an EAA. Wissenschaftler glauben daher, dass der menschliche Körper gleichzeitig von mehreren Faktoren gleichzeitig beeinflusst werden sollte. Sie wurden nicht ausreichend untersucht, aber es wird angenommen, dass die Genetik und der Zustand der Immunität eine Rolle spielen.
Exogene allergische Alveolitis wird zu Recht als immunpathologische Erkrankungen bezeichnet, deren unbestrittene Ursache allergische Reaktionen der Typen 3 und 4 sind. Auch nicht-immunologische Entzündungen sollten nicht ignoriert werden.
Die dritte Art der immunologischen Reaktion ist in den Anfangsstadien der Entwicklung der Pathologie von besonderer Bedeutung. Die Bildung von Immunkomplexen erfolgt direkt im Interstitium der Lunge, wenn ein pathologisches Antigen mit Antikörpern der Klasse IgG interagiert. Die Bildung von Immunkomplexen führt dazu, dass die Alveolen und das Interstitium geschädigt werden, die Durchlässigkeit der Gefäße, die sie versorgen, zunimmt.
Die entstehenden Immunkomplexe bewirken eine Aktivierung des Komplementsystems und der Alveolarmakrophagen. Als Ergebnis werden toxische und entzündungshemmende Produkte, hydrolytische Enzyme, Zytokine (Tumornekrosefaktor – TNF-a und Interleukin-1) freigesetzt. All dies verursacht eine Entzündungsreaktion auf lokaler Ebene.
Anschließend beginnen die Zellen und Matrixbestandteile des Interstitiums abzusterben, die Entzündung wird intensiver. Signifikante Mengen an Monozyten und Lymphozyten werden der Läsionsstelle zugeführt. Sie gewährleisten die Erhaltung der Überempfindlichkeitsreaktion vom verzögerten Typ.
Fakten, die bestätigen, dass Immunkomplexreaktionen bei exogener allergischer Alveolitis wichtig sind:
Nach der Wechselwirkung mit dem Antigen entwickelt sich innerhalb von 4-8 Stunden schnell eine Entzündung.
In Auswaschungen von Exsudat aus den Bronchien und Alveolen sowie im Serumanteil des Blutes werden hohe Konzentrationen von Antikörpern der Klasse lgG gefunden.
In dem für die Histologie entnommenen Lungengewebe werden bei Patienten mit einer akuten Form der Krankheit Immunglobuline, Komplementkomponenten und die Antigene selbst gefunden. Alle diese Substanzen sind Immunkomplexe.
Bei der Durchführung von Hauttests mit hochreinen Antigenen, die für einen bestimmten Patienten pathologisch sind, entwickelt sich eine klassische Reaktion vom Arthus-Typ.
Nach der Durchführung von Provokationstests mit Inhalation von Krankheitserregern steigt die Anzahl der Neutrophilen bei Patienten in der bronchoalveolären Lavageflüssigkeit an.
Typ-4-Immunantworten umfassen CD+-T-Zell-Überempfindlichkeit vom verzögerten Typ und CD8+-T-Zell-Zytotoxizität. Nachdem Antigene in das Atmungssystem eingedrungen sind, entwickeln sich innerhalb von 1-2 Tagen Spätreaktionen. Die Schädigung von Immunkomplexen führt zur Freisetzung von Zytokinen. Sie wiederum veranlassen Leukozyten und das Endothel des Lungengewebes, an der Oberfläche Haftmoleküle zu exprimieren. Darauf reagieren Monozyten und andere Lymphozyten, die aktiv am Ort der Entzündungsreaktion ankommen.
Gleichzeitig aktiviert Interferon-Gamma Makrophagen, die CD4 + -Lymphozyten produzieren. Dies ist das Kennzeichen einer verzögerten Reaktion, die dank Makrophagen lange anhält. Infolgedessen bilden sich beim Patienten Granulome, Kollagen beginnt in übermäßigen Mengen freigesetzt zu werden (Fibroblasten werden durch Wachstumszellen aktiviert) und es entwickelt sich eine interstitielle Fibrose.
Fakten, die bestätigen, dass bei exogener allergischer Alveolitis verzögerte immunologische Typ-4-Reaktionen wichtig sind:
T-Lymphozyten befinden sich im Blutspeicher. Sie sind im Lungengewebe von Patienten vorhanden.
Bei Patienten mit akuter und subakuter exogener allergischer Alveolitis werden Granulome, Infiltrate mit Ansammlung von Lymphozyten und Monozyten sowie interstitielle Fibrose nachgewiesen.
Experimente an Labortieren mit EAA haben gezeigt, dass CD4+ T-Lymphozyten für die Krankheitsinduktion benötigt werden.
Histologisches Bild der EAA
In den meisten Fällen haben Patienten mit exogener allergischer Alveolitis Granulome ohne geronnene Plaque. Sie werden bei 79-90% der Patienten nachgewiesen.
Um Granulome, die sich mit EAA entwickeln, nicht mit Sarkoidose zu verwechseln, müssen Sie auf folgende Unterschiede achten:
Bei EAA sind die Granulome kleiner.
Granulome haben keine klaren Grenzen.
Granulome enthalten mehr Lymphozyten.
Alveolarwände in EAA sind verdickt, sie haben lymphozytäre Infiltrate.
Nach Ausschluss des Kontakts mit dem Antigen verschwinden die Granulome innerhalb von sechs Monaten von selbst.
Bei der exogenen allergischen Alveolitis wird der Entzündungsprozess durch Lymphozyten, Monozyten, Makrophagen und Plasmazellen verursacht. Schäumende Alveolarmakrophagen sammeln sich in den Alveolen selbst und Lymphozyten im Interstitium an. Wenn sich die Krankheit gerade erst entwickelt hat, haben die Patienten einen Protein- und Fibrinerguss, der sich in den Alveolen befindet. Bei Patienten werden auch Bronchiolitis, Lymphfollikel und peribronchiale entzündliche Infiltrate diagnostiziert, die sich in den kleinen Atemwegen konzentrieren.
Die Krankheit ist also durch eine Triade morphologischer Veränderungen gekennzeichnet:
Alveolitis.
Granulomatose.
Bronchiolitis.
Obwohl manchmal eines der Zeichen herausfallen kann. Selten entwickeln Patienten mit exogener allergischer Alveolitis eine Vaskulitis. Er wurde bei einem Patienten posthum diagnostiziert, wie in den entsprechenden Dokumenten angegeben. Bei Patienten mit pulmonaler Hypertonie tritt eine Hypertrophie der Arterien und Arteriolen auf.
Der chronische Verlauf der EAA führt zu fibrinösen Veränderungen, die unterschiedlich stark sein können. Sie sind jedoch nicht nur für die exogene allergische Alveolitis, sondern auch für andere chronische Lungenerkrankungen charakteristisch. Daher kann es nicht als pathognomisches Zeichen bezeichnet werden. Bei langfristiger Alveolitis bei Patienten erfährt das Lungenparenchym pathologische Veränderungen in der Art der Wabenlunge.
Symptome einer exogenen allergischen Alveolitis
Die Krankheit entwickelt sich am häufigsten bei Menschen, die nicht zu allergischen Reaktionen neigen. Die Pathologie manifestiert sich nach längerer Wechselwirkung mit Quellen, der Ausbreitung von Antigenen.
Exogene allergische Alveolitis kann in 3 Typen auftreten:
Akute Symptome
Die akute Form der Krankheit tritt auf, nachdem eine große Menge Antigen in die Atemwege gelangt ist. Dies kann sowohl zu Hause als auch bei der Arbeit oder sogar auf der Straße passieren.
Nach 4-12 Stunden steigt die Körpertemperatur einer Person auf ein hohes Niveau, Schüttelfrost entwickelt sich und die Schwäche nimmt zu. Es gibt Schwere in der Brust, der Patient beginnt zu husten, er wird von Atemnot heimgesucht. Schmerzen treten in den Gelenken und Muskeln auf. Sputum beim Husten tritt nicht oft auf. Wenn es geht, dann ist es klein und besteht hauptsächlich aus Schleim.
Ein weiteres charakteristisches Symptom der akuten EAA sind Kopfschmerzen, die sich auf die Stirn konzentrieren.
Während der Untersuchung stellt der Arzt eine Zyanose der Haut fest. Beim Abhören der Lunge sind Krepitationen und Keuchen zu hören.
Nach 1-3 Tagen verschwinden die Krankheitssymptome, aber nach einer weiteren Interaktion mit dem Allergen nehmen sie wieder zu. Allgemeine Schwäche und Lethargie, kombiniert mit Kurzatmigkeit, können eine Person für mehrere Wochen nach dem Abklingen des akuten Stadiums der Krankheit stören.
Die akute Form der Krankheit wird nicht oft diagnostiziert. Daher verwechseln Ärzte es mit SARS, das durch Viren oder Mykoplasmen hervorgerufen wird. Experten sollten gegenüber Landwirten wachsam sein und auch zwischen den Symptomen der EAA und den Symptomen der Lungenmykotoxikose unterscheiden, die sich entwickeln, wenn Pilzsporen in das Lungengewebe eindringen. Bei Patienten mit Myotoxikose zeigt die Lungenradiographie keine pathologischen Veränderungen, und es gibt keine präzipitierenden Antikörper im Serumteil des Blutes.
subakute Symptome
Die Symptome der subakuten Form der Krankheit sind nicht so ausgeprägt wie bei der akuten Form der Alveolitis. Eine solche Alveolitis entwickelt sich durch längeres Einatmen von Antigenen. Meistens geschieht dies zu Hause. Daher wird eine subakute Entzündung in den meisten Fällen durch die Pflege von Geflügel hervorgerufen.
Die wichtigsten Manifestationen der subakuten exogenen allergischen Alveolitis sind:
Kurzatmigkeit, die sich nach körperlicher Aktivität verschlimmert.
Erhöhte Müdigkeit.
Husten mit klarem Auswurf.
In einem frühen Stadium der Entwicklung der Pathologie kann die Körpertemperatur ansteigen.
Crepitation beim Abhören der Lunge wird sanft sein.
Es ist wichtig, die subakute EAA von Sarkoidose und anderen Interstitiumerkrankungen zu unterscheiden.
Symptome des chronischen Typs
Die chronische Form der Krankheit entwickelt sich bei Menschen, die lange Zeit mit kleinen Dosen von Antigenen interagieren. Darüber hinaus kann eine subakute Alveolitis chronisch werden, wenn sie nicht behandelt wird.
Der chronische Krankheitsverlauf zeigt sich an Symptomen wie:
Mit der Zeit zunehmende Atemnot, die sich bei körperlicher Anstrengung bemerkbar macht.
Ausgeprägter Gewichtsverlust, der Anorexie erreichen kann.
Die Krankheit droht mit der Entwicklung von Cor pulmonale, interstitieller Fibrose, Herz- und Atemstillstand. Da sich eine chronische exogene allergische Alveolitis latent zu entwickeln beginnt und keine schweren Symptome hervorruft, ist ihre Diagnose schwierig.
Diagnose einer exogenen allergischen Alveolitis
Um die Krankheit zu identifizieren, ist es notwendig, sich auf eine Röntgenuntersuchung der Lunge zu verlassen. Je nach Entwicklungsstadium der Alveolitis und ihrer Form unterscheiden sich die radiologischen Zeichen.
Die akute und subakute Form der Erkrankung führt zu einer Abnahme der Durchsichtigkeit von Feldern wie Mattglas und zur Ausbreitung von Knötchennetztrübungen. Die Größe der Knötchen überschreitet 3 mm nicht. Sie sind auf der gesamten Lungenoberfläche zu finden.
Der obere Teil der Lunge und ihre basalen Abschnitte sind nicht mit Knötchen bedeckt. Wenn eine Person aufhört, mit Antigenen zu interagieren, verschwinden die radiologischen Anzeichen der Krankheit nach 1-1,5 Monaten.
Bei chronischem Krankheitsverlauf sind auf dem Röntgenbild lineare Schatten mit klarer Umrandung, dunkle, durch Knötchen dargestellte Bereiche, Veränderungen des Interstitiums und eine Verkleinerung der Lungenfelder sichtbar. Wenn die Pathologie einen laufenden Verlauf hat, wird die Wabenlunge visualisiert.
CT ist eine Methode, die im Vergleich zur Radiographie eine viel höhere Genauigkeit aufweist. Die Studie zeigt Anzeichen von EAA, die mit Standard-Radiographie unsichtbar sind.
Ein Bluttest bei Patienten mit EAA ist durch folgende Veränderungen gekennzeichnet:
Leukozytose bis 12-15×103/ml Weniger häufig erreicht der Leukozytenspiegel das Niveau von 20-30×103/ ml.
Die Leukozytenformel verschiebt sich nach links.
Ein Anstieg des Eosinophilenspiegels tritt nicht auf oder er kann leicht ansteigen.
Die BSG steigt bei 31 % der Patienten auf 20 mm/h und bei 8 % der Patienten auf bis zu 40 mm/h an. Bei anderen Patienten bleibt die ESR im Normbereich.
Der Stand von lgM und lgG steigt an. Manchmal gibt es einen Sprung bei den Immunglobulinen der Klasse A.
Bei manchen Patienten wird der Rheumafaktor aktiviert.
Erhöht das Gesamt-LDH-Niveau. Kommt es dazu, kann eine akute Entzündung im Lungenparenchym vermutet werden.
Zur Bestätigung der Diagnose werden Ouchterlony-Doppeldiffusions-, Mikro-Ouchterlony-, Counter-Immunelektrophorese- und ELISA-Methoden (ELISA, ELIEDA) verwendet. Sie ermöglichen es Ihnen, spezifische präzipitierende Antikörper gegen die Antigene zu identifizieren, die die Allergie verursacht haben.
In der akuten Phase der Erkrankung zirkulieren präzipitierende Antikörper im Blut praktisch aller Patienten. Wenn das Allergen nicht mehr mit dem Lungengewebe der Patienten interagiert, sinkt der Antikörperspiegel. Sie können jedoch lange (bis zu 3 Jahre) im Serumanteil des Blutes vorhanden sein.
Bei chronischer Erkrankung werden keine Antikörper nachgewiesen. Es besteht auch die Möglichkeit falsch positiver Ergebnisse. Bei Landwirten ohne Alveolitissymptome werden sie in 9-22% der Fälle und bei Vogelliebhabern in 51% der Fälle festgestellt.
Bei Patienten mit EAA korreliert der Wert präzipitierender Antikörper nicht mit der Aktivität des pathologischen Prozesses. Ihre Höhe kann durch eine Vielzahl von Faktoren beeinflusst werden. Bei Rauchern wird es also unterschätzt. Daher kann der Nachweis spezifischer Antikörper nicht als EAA-Nachweis gewertet werden. Gleichzeitig bedeutet ihre Abwesenheit im Blut nicht, dass keine Krankheit vorliegt. Antikörper sollten jedoch nicht abgeschrieben werden, da sie bei Vorliegen entsprechender klinischer Anzeichen die bestehende Vermutung bestärken können.
Der Test auf eine Abnahme der diffusen Kapazität der Lunge ist indikativ, da andere funktionelle Veränderungen der EAA für andere Arten von Pathologien charakteristisch sind, die von einer Schädigung des Interstitiums der Lunge begleitet werden. Hypoxämie bei Patienten mit allergischer Alveolitis wird in einem ruhigen Zustand beobachtet und nimmt bei körperlicher Anstrengung zu. Eine Verletzung der Belüftung der Lunge tritt durch einen restriktiven Typ auf. Anzeichen einer Hyperreaktivität der Atemwege werden bei 10-25 % der Patienten diagnostiziert.
Bereits 1963 wurden erstmals Inhalationstests zum Nachweis einer allergischen Alveolitis eingesetzt. Aerosole wurden aus Staub von verschimmeltem Heu hergestellt. Sie führten zu einer Verschlimmerung der Krankheitssymptome bei Patienten. Gleichzeitig lösten Extrakte aus „reinem Heu“ bei Patienten keine solche Reaktion aus. Bei Gesunden lösten selbst Aerosole mit Schimmelpilzen keine pathologischen Anzeichen aus.
Provokationstests bei Patienten mit Bronchialasthma verursachen keine schnellen immunologischen Reaktionen und verursachen keine Funktionsstörungen der Lunge. Bei Menschen mit positiver Immunantwort führen sie hingegen zu Funktionsstörungen der Atemwege, zu einer Erhöhung der Körpertemperatur, Schüttelfrost, Schwäche und Atemnot. Nach 10-12 Stunden verschwinden diese Manifestationen von selbst.
Es ist möglich, die Diagnose von EAA zu bestätigen, ohne Provokationstests durchzuführen, daher werden sie in der modernen medizinischen Praxis nicht verwendet. Sie werden nur von Experten verwendet, die die Ursache der Krankheit bestätigen müssen. Alternativ reicht es aus, den Patienten unter seinen gewohnten Bedingungen zu beobachten, beispielsweise am Arbeitsplatz oder zu Hause, wo Kontakt mit dem Allergen besteht.
Die bronchoalveoläre Lavage (BAL) ermöglicht es Ihnen, die Zusammensetzung des Inhalts der Alveolen und entfernter Teile der Lunge zu beurteilen. Die Diagnose kann durch den Nachweis einer fünffachen Zunahme der darin enthaltenen Zellelemente bestätigt werden, von denen 80% durch Lymphozyten (hauptsächlich T-Zellen, nämlich CD8 + -Lymphozyten) repräsentiert werden.
Der immunregulatorische Index bei Patienten ist auf weniger als eins reduziert. Bei Sarkoidose beträgt diese Zahl 4-5 Einheiten. Wenn jedoch in den ersten 3 Tagen nach der akuten Entwicklung einer Alveolitis eine Lavage durchgeführt wurde, wird die Anzahl der Neutrophilen erhöht und eine Lymphozytose wird nicht beobachtet.
Außerdem ermöglicht die Lavage den Nachweis einer Verzehnfachung der Zahl der Mastzellen. Diese Konzentration von Mastzellen kann bis zu 3 Monate oder länger nach Kontakt mit dem Allergen bestehen bleiben. Dieser Indikator charakterisiert die Aktivität des Fibrinproduktionsprozesses. Verläuft die Erkrankung subakut, finden sich in der Lavage Plasmazellen.
Differenzialdiagnose stellen
Krankheiten, von denen eine exogene allergische Alveolitis abgegrenzt werden muss:
Alveolarkrebs oder Lungenmetastasen. Bei Krebstumoren besteht kein Zusammenhang zwischen den aufgetretenen Krankheitssymptomen und dem Kontakt mit Allergenen. Die Pathologie schreitet ständig voran und ist durch schwere Manifestationen gekennzeichnet. Im Serumteil des Blutes werden keine präzipitierenden Antikörper gegen Allergene freigesetzt. Informationen können auch mithilfe von Röntgenaufnahmen der Lunge geklärt werden.
Miliartuberkulose. Bei dieser Krankheit besteht auch kein Zusammenhang mit Allergenen. Die Infektion selbst hat einen schweren Verlauf und eine lange Entwicklung. Serologische Techniken ermöglichen den Nachweis von Antikörpern gegen das Tuberkulose-Antigen, während sie für Exoallergene nicht erscheinen. Vergessen Sie nicht die Röntgenuntersuchung.
Sarkoidose. Diese Krankheit ist nicht mit der beruflichen Tätigkeit einer Person verbunden. Dabei sind nicht nur die Atmungsorgane betroffen, sondern auch andere Körpersysteme. Die hilären Lymphknoten in der Brust entzünden sich auf beiden Seiten, es gibt eine schwache oder negative Reaktion auf Tuberkulin. Kveims Reaktion wird im Gegenteil positiv sein. Sarkoidose kann durch histologische Untersuchung bestätigt werden.
Andere fibrosierende Alveolitis. Bei ihnen entwickeln Patienten meistens eine Vaskulitis, und eine systemische Schädigung des Bindegewebes betrifft nicht nur die Lunge, sondern den gesamten Körper. Bei zweifelhafter Diagnose wird eine Lungenbiopsie mit weiterer histologischer Untersuchung des gewonnenen Materials durchgeführt.
Lungenentzündung. Diese Krankheit entwickelt sich nach einer Erkältung. Auf dem Röntgenbild sind Blackouts sichtbar, die durch Gewebeinfiltration entstehen.
ICD-10 ordnet exogene allergische Alveolitis der Klasse X „Atemwegserkrankungen“ zu.
Präzisierungen:
J 55 Atemwegserkrankung durch bestimmten Staub.
J 66.0 Byssinose.
J 66.1 Krankheit der Flachsschinder.
J 66.2 Cannabiose.
J 66.8 Atemwegserkrankungen durch andere näher bezeichnete organische Stäube.
J 67 Überempfindlichkeitspneumonitis.
J 67.0 Lunge eines Bauern (Landarbeiter).
J 67.1 Bagassose (für Zuckerrohrstaub)
J 67.2 Geflügelzüchterlunge.
J 67.3 Suboz
J 67.4 Lunge des Malzarbeiters.
J 67.5 Lunge des Pilzarbeiters.
J 67.6 Ahornrindenlunge.
J 67.8 Überempfindlichkeitspneumonitis durch andere organische Stäube.
J 67.9 Überempfindlichkeitspneumonitis durch andere nicht näher bezeichnete organische Stäube.
Die Diagnose kann wie folgt formuliert werden:
Exogene allergische Alveolitis (Bauernlunge), akute Form.
Durch Furazolidon verursachte medikamenteninduzierte allergische Alveolitis, subakute Form, mit respiratorischer Insuffizienz.
Exogene allergische Alveolitis (Geflügelzüchterlunge), chronische Form. Chronisches Lungenherz, chronische Bronchitis.
Behandlung der exogenen allergischen Alveolitis
Um mit der Krankheit fertig zu werden, ist es notwendig, die Wechselwirkung des Patienten und des Allergens vollständig auszuschließen. Eine Person muss während der Arbeit Masken und spezielle Filter verwenden. Es ist sehr wünschenswert, Jobs und Ihre Gewohnheiten zu ändern. Um das Fortschreiten der Pathologie zu verhindern, ist es wichtig, sie in den frühen Stadien der Entwicklung zu erkennen. Wenn der Kontakt mit dem Allergen andauert, werden die Veränderungen in der Lunge irreversibel.
Der schwere Verlauf der Alveolitis erfordert die Ernennung von Glukokortikosteroiden. Sie können nur von einem Arzt nach Vereinbarung verschrieben werden.
Patienten mit Überempfindlichkeit der Lunge werden inhalierte Bronchodilatatoren verschrieben. Wenn die Krankheit zu Komplikationen geführt hat, werden Antibiotika, Diuretika, Sauerstoff usw. eingesetzt.
Prognose und Prävention
Um die Entwicklung der Krankheit zu verhindern, ist es notwendig, alle möglichen Kontakte mit Allergenen zu minimieren. Heu sollte also gründlich getrocknet sein, Silogruben sollten offen sein. Produktionsräume sollten gründlich belüftet werden, und wenn sich Tiere und Vögel darin aufhalten, sollten die sanitären und hygienischen Anforderungen streng eingehalten werden. Klima- und Lüftungsanlagen müssen qualitativ hochwertig und termingerecht bearbeitet werden etc.
Wenn sich die Alveolitis bereits entwickelt hat, sollte der Patient den Kontakt mit Allergenen ausschließen. Wenn die berufliche Tätigkeit zum Fehler wird, wird der Arbeitsplatz gewechselt.
Die Prognose ist unterschiedlich. Wenn die Krankheit in den frühen Stadien diagnostiziert wurde, kann sich die Pathologie von selbst lösen. Schübe der Alveolitis führen dazu, dass das Lungengewebe irreversible Veränderungen erfährt. Dies verschlechtert die Prognose ebenso wie die Komplikationen einer Alveolitis oder deren chronischen Verlauf.