Der Begriff "atherogen" bezieht sich auf Substanzen oder Faktoren, die ein Atherom oder eine Ablagerung von Plaques aus LDL-Cholesterin, Entzündungszellen und einer faserigen Hülle erzeugen können. Dieses Phänomen ist besonders gefährlich, wenn die Arterie ein lebenswichtiges Organ wie das Herz oder das Gehirn versorgt. Es ist die Ursache der meisten Herz-Kreislauf-Erkrankungen, einschließlich Schlaganfall und Herzinfarkt. Seine primäre Prävention besteht in der Annahme besserer Hygiene- und Ernährungsgewohnheiten. Die Sekundärprävention wird Patienten angeboten, die bereits Symptome oder eine Komplikation aufweisen. In diesem Fall besteht das Ziel darin, das Risiko einer neuen Komplikation auf demselben Gebiet oder auf einem anderen Gefäßgebiet zu verringern.

Der Begriff "atherogen" bezeichnet Stoffe oder Faktoren, die in der Lage sind, ein Atherom, dh eine Ablagerung von Plaques aus Lipiden, Entzündungszellen, glatten Muskelzellen und Bindegewebe zu erzeugen. Diese Plaques heften sich an die Innenwände mittlerer und großer Arterien, insbesondere des Herzens, des Gehirns und der Beine, und führen zu einer lokalen Veränderung des Aussehens und der Beschaffenheit dieser Wände. 

Die Ablagerung dieser Plaques kann zu schwerwiegenden Komplikationen wie einer koronaren Herzkrankheit führen, indem sie Folgendes verursacht:

• Verdickung und Elastizitätsverlust der Arterienwand (Atherosklerose);
• eine Abnahme des Durchmessers der Arterie (Stenose). Dieses Phänomen kann mehr als 70% des Durchmessers der Arterie erreichen. Dies wird als enge Stenose bezeichnet;
• teilweiser oder vollständiger Verschluss der Arterie (Thrombose).

Wir sprechen von einer atherogenen Ernährung, um eine fettreiche Ernährung zu bezeichnen, wie die westliche Ernährung, die nach der Hydrierung von Fettsäuren durch industrielle Verarbeitung besonders reich an gesättigten Fettsäuren und trans-Fettsäuren ist.

Die Entwicklung atheromatöser Plaques kann auf mehrere Faktoren zurückzuführen sein, aber die Hauptursache ist ein übermäßiger Cholesterinspiegel im Blut oder Hypercholesterinämie. Tatsächlich hängt die Bildung atheromatöser Plaques vom Gleichgewicht zwischen der Aufnahme von Cholesterin über die Nahrung, seinem zirkulierenden Spiegel und seiner Ausscheidung ab.

Im Laufe des Lebens werden eine Reihe von Mechanismen zunächst Brüche in der Arterienwand verursachen, insbesondere in den Bifurkationsbereichen:

• arterielle Hypertonie, die zusätzlich zu ihrer mechanischen Wirkung auf die Wand den intrazellulären Fluss von Lipoproteinen verändert;
• vasomotorische Substanzen, wie Angiotensin und Katecholamine, die es schaffen, das subendotheliale Kollagen freizulegen;
• blutdrucksenkende Substanzen wie Nikotin, die eine zelluläre Störung verursachen, die zur Ausbreitung von interzellulären Verbindungen führt.

Diese Brüche ermöglichen den Durchgang in die Arterienwand von kleinen Lipoproteinen wie HDL (High Density Lipoprotein) und LDL (Low Density Lipoprotein) Lipoproteinen. LDL-Cholesterin, oft als „schlechtes Cholesterin“ bezeichnet, kann sich im Blutkreislauf ansammeln. Dadurch entstehen die ersten frühen Läsionen, sogenannte Lipid Streaks. Dies sind Ablagerungen, die erhabene Lipidspuren an der Innenwand der Arterie bilden. Nach und nach oxidiert das LDL-Cholesterin dort und wird für die Innenwand entzündlich. Um es zu eliminieren, rekrutiert letztere Makrophagen, die mit LDL-Cholesterin vollgestopft sind. Abgesehen von jeglichen Regulationsmechanismen werden Makrophagen sperrig, sterben durch Apoptose, während sie lokal gefangen bleiben. Da die normalen Systeme zur Beseitigung von Zelltrümmern nicht in der Lage sind, einzugreifen, sammeln sie sich in der Atherom-Plaque an, die allmählich wächst. Als Reaktion auf diesen Mechanismus wandern die glatten Muskelzellen der Gefäßwand in die Plaque ein, um diesen Entzündungszellcluster zu isolieren. Sie bilden einen faserigen Estrich aus Kollagenfasern: Das Ganze bildet eine mehr oder weniger starre und stabile Platte. Unter bestimmten Bedingungen produzieren Plaque-Makrophagen Proteasen, die in der Lage sind, Kollagen zu verdauen, das von glatten Muskelzellen produziert wird. Wenn dieses entzündliche Phänomen chronisch wird, fördert die Wirkung von Proteasen auf die Fasern die Verfeinerung des Estrichs, der brüchiger wird und reißen kann. In diesem Fall kann die Innenwand der Arterie reißen. Blutplättchen aggregieren mit Zelltrümmern und Lipiden, die sich in der Plaque angesammelt haben, um ein Gerinnsel zu bilden, das den Blutfluss verlangsamt und dann blockiert.

Der Cholesterinfluss im Körper wird durch LDL- und HDL-Lipoproteine ​​sichergestellt, die Cholesterin aus der Nahrung ins Blut, vom Darm zur Leber oder Arterien oder von den Arterien zur Leber transportieren. Deshalb dosieren wir diese Lipoproteine ​​und vergleichen ihre Mengen, wenn wir das atherogene Risiko abschätzen wollen:

• Wenn viele LDL-Lipoproteine ​​vorhanden sind, die Cholesterin in die Arterien transportieren, ist das Risiko hoch. Aus diesem Grund wird LDL-Cholesterin als atherogen bezeichnet;
• Dieses Risiko wird verringert, wenn der Blutspiegel der HDL-Lipoproteine, die den Rücktransport des Cholesterins in die Leber gewährleisten, wo es verarbeitet wird, bevor es ausgeschieden wird, hoch ist. So wird HDL-HDL-Cholesterin bei hohen Werten als kardioprotektiv und bei niedrigen als kardiovaskulären Risikofaktor eingestuft.

Die Verdickung atheromatöser Plaques kann den Blutfluss allmählich beeinträchtigen und zum Auftreten von lokalisierten Symptomen führen:

• Schmerz;
• Schwindel;
• Kurzatmigkeit;
• Instabilität beim Gehen usw.

Die schwerwiegenden Komplikationen der Arteriosklerose entstehen durch das Aufreißen atherosklerotischer Plaques, was zur Bildung eines Gerinnsels oder Thrombus führt, der den Blutfluss blockiert und eine Ischämie verursacht, deren Folgen schwerwiegend oder tödlich sein können. Die Arterien verschiedener Organe können betroffen sein:

• koronare Herzkrankheit im Herzen mit Angina oder Angina pectoris als Symptom und einem Myokardinfarktrisiko;
• Halsschlagadern, im Nacken, mit der Gefahr eines zerebrovaskulären Unfalls (Schlaganfall);
• die Bauchaorta, unter dem Zwerchfell, mit der Gefahr einer Aneurysmaruptur;
• die Verdauungsarterien im Darm mit der Gefahr eines Mesenterialinfarkts;
• die Nierenarterien in Höhe der Niere mit dem Risiko eines Niereninfarkts;
• die Arterien der unteren Gliedmaßen mit einem Hinken der unteren Gliedmaßen.

Die Prävention der Bildung atheromatöser Plaques beruht neben Vererbung, Geschlecht und Alter auf der Korrektur kardiovaskulärer Risikofaktoren:

• Gewichtskontrolle, Bluthochdruck und Diabetes;
• Raucherentwöhnung;
• regelmäßige körperliche Aktivität;
• Annahme gesunder Essgewohnheiten;
• Begrenzung des Alkoholkonsums;
• Stressmanagement usw.

Wenn die atheromatöse Plaque unbedeutend ist und keine Auswirkungen hat, kann diese Primärprävention ausreichend sein. Wenn diese ersten Maßnahmen fehlschlagen, wenn sich die Plaque entwickelt hat, kann eine medikamentöse Behandlung empfohlen werden. Es kann auch sofort verordnet werden, wenn ein hohes Komplikationsrisiko besteht. Es wird systematisch zur Sekundärprävention nach einem ersten kardiovaskulären Ereignis empfohlen. Diese medikamentöse Behandlung umfasst:

• Thrombozytenaggregationshemmer wie Aspirin in kleinen Dosen zur Blutverdünnung;
• Lipidsenker (Statine, Fibrate, Ezetimib, Cholestyramin, allein oder in Kombination) mit dem Ziel, den schlechten Cholesterinspiegel zu senken, den Cholesterinspiegel zu normalisieren und atheromatöse Plaques zu stabilisieren.

Bei fortgeschrittenen atheromatösen Plaques mit enger Stenose kann eine Revaskularisierung durch Koronarangioplastie in Betracht gezogen werden. Dies ermöglicht die Erweiterung der atheromatösen Zone dank eines aufgeblasenen Ballons Vor-Ort- in der Arterie mit Ischämie. Um die Öffnung aufrechtzuerhalten und den Blutfluss wiederherzustellen, wird ein kleines mechanisches Gerät, ein sogenannter Stent, installiert und an Ort und Stelle belassen.